Гестационный сахарный диабет (см. также гестационный диабет того же автора ed. ), если его не лечить должным образом, сопряжен с риском для матери чем для плода; увеличивает риск самопроизвольных абортов, даже поздних (после третьего триместра), и врожденных пороков развития.
Риски для матери
Осложнения, которые наблюдаются во время беременности, вызывают беспокойство poliamnios (или polyhydramnios — избыточное содержание околоплодных вод) и гипертония , факторы, которые могут влиять на возраст и тип роды.
Риски для новорожденного
Что касается новорожденного, при рождении он может представлять более высокий риск неонатальной гипогликемии , гипербилирубинемии , гипокальциемия и воздействие ненормального количества сахаров, макросомия (чрезмерное развитие плода по сравнению с гестационным возрастом) с весом новорожденного, равным или превышающим 4,5 кг (диабет в ожидании).
Макросомия
Macrosomia: заболеваемость составляет около 25% беременностей d Диабетическая мать в основном связана с нарушением роста во втором и третьем триместре, но это также очевидно из событий, которые произошли в течение первого триместра.
Это может быть причиной того, почему дети матерей с диабетом установили они немного больше, чем у женщин, у которых развился гестационный диабет , который вызывает меньшую гипергликемию и, как правило, только во второй половине беременности. Рост плода зависит от высвобождения питательных веществ (глюкозы, аминокислот и свободных жирных кислот) и кислорода, который регулируется плацентарным кровотоком и соответствующими градиентами на уровне плаценты.
У женщин, страдающих диабетом, концентрация в крови трех классов питательных веществ увеличивается, а их выброс в плод увеличивается. Умеренно высокий уровень глюкозы и аминокислот стимулирует В-клетки плода с последующей гиперсекрецией инсулина и клеточной гипертрофией.
Эта комбинация, по-видимому, способствует росту плода .
Наиболее важным последствием макросомии является дистония ; вагинальные роды могут быть невозможны у детей с высоким содержанием макросом. (john c.pickup, 1994). Поэтому увеличение массы тела при рождении связано с травмой при рождении, как для матери (травма влагалища, промежности и прямой кишки), так и для плода (поражение нерва плечевого сплетения и переломы ключицы). ).
Дистохия плеча и поражения нервов плечевого сплетения являются серьезными последствиями макросомии, обусловленными увеличением диаметров верхней части грудной клетки. Роды рекомендуется до 40-й недели, и если предполагаемый вес плода превышает 4500 г , часто рекомендуется кесарево сечение , чтобы снизить риск травмы (О’Салливан j.1991). Морфологические характеристики в основном представлены классическим лицом херувима для подкожно-жировых отложений, с пухлым лицом, обильными волосами вдоль спирали, согнутыми и отведенными конечностями, относительно небольшой окружностью головы (так как уместно для гестационного возраста, но не в гармонии с центилями веса и длины) (Barnes-Powell, 2007)
Hypoglycaemia
Определение гипогликемии в первые 24 часа жизни требует обнаружение уровня глюкозы в цельной крови ниже 40 мг / дл, как при доношенных, так и при преждевременных родах.
Частота возникновения гипогликемии у ребенка у матери с хорошо контролируемым диабетом составляет 25%. и 40% случаев; гипогликемия у новорожденных является следствием гипергликемии плода , связанной с материнской гипергликемией.
Гипергликемия плода, в свою очередь, ответственна за гиперинсулинизм из-за постоянной чрезмерной стимуляции островковых клеток поджелудочной железы ребенка.
Если гипергликемия у матери сохраняется во время родов, то поджелудочная железа плода постоянно чрезмерно стимулируется и возникает особенно тяжелая неонатальная гипогликемия.
Средние значения — высокий уровень сахара в крови (при рождении (и / или после первого часа жизни) должен рассматриваться как сигнал последующего гипогликемического «риска», так как уровень глюкозы в плодах составляет приблизительно 70-80% от материнский.
Рекомендуемый протокол для гликемического мониторинга предусматривает повторные проверки через 30 минут после рождения, а затем через 1.3 и, возможно, в зависимости от найденных уровней , даже в 6, 12, 24, 36 и 48 часов жизни.
Кроме того, будучи lucosio — важный энергетический субстрат для мозга новорожденного; физиологическая адаптация новорожденного включает быструю мобилизацию эндогенной глюкозы сразу после рождения с помощью катехоламинов, которые быстро взаимодействуют с положительным воздействием на глюкагон и ингибируют в по сравнению с инсулином.
Среди серьезных осложнений непризнанной и нелеченной гипогликемии мы отмечаем, в частности, неврологические повреждения и судороги.
Гипокальциемия и гипомагниемия
Они представляют дополнительный риск судорог и, как и гипогликемия, коррелируют с плохим гликемическим контролем. материнский.
Уровень кальция и магния, как правило, снижается после 24-48 часов жизни у 50% детей, рожденных от диабетической матери, поэтому протоколы рекомендуют первую проверку через 24 часа после рождения.
Этиологическую основу можно найти в материнско-плодовые обмены во время беременности. Фактически, во время беременности кальций, фосфор и магний активно транспортируются через плаценту: кальциемия плода в среднем превышает 1 мг% от материнской.
Снабжение этими минералами увеличивается с возрастом гестационного периода и начиная с 28-й недели гестационного возраста, увеличение достигает пика .
При рождении с перерезанием пуповины питание резко прекращается, вызывая быстрое снижение уровня внеклеточного кальция и, следовательно, потребность организма активировать гемостатические равновесия.
гипомагниемия определяется уровнем магния ниже 1,5 мг / дл.
Степень тяжести гипокальциемии напрямую связана с тяжестью материнского диабета, который может повлиять на механизмы контроля гомеостатическая. Было показано, что тяжелое диабетическое состояние соответствует увеличению потери магния с мочой. За гипомагниемией матери следует гипомагниемия плода, которая, в свою очередь, ответственна за неспособность к секреции ПТГ и, следовательно, гипокальциемию.
Полицитемия / гипербилирубинемия
Полицитемия определяется как обнаружение гематокрита венозных уровней 65% или более .
Этот вывод, физиологически очевидный у 5% детей, родившихся на больших высотах , встречается с частотой от 20% до 40% случаев у ребенка от диабетической матери. Ситуация, вероятно, будет зависеть от снижения артериального кислорода и увеличения потребления кислорода, которое происходит при наличии гипергликемии , гиперкетонемии и гиперинсулинемии.
К этой гипоксемии плода соответствует мощному стимулу для производства эритропоэтина при вторичном эритропоэзе.
В пуповинной крови ребенка матери-диабетика фактически повышены концентрации эритропоэтина в плазме, которые коррелируют с уровнями глюкозы и инсулина в околоплодных водах.
Таким образом, аномальный гликемический контроль со стороны матери может быть связан хроническая внутриутробная гипоксия , фактор, ответственный за определение полицитемии. Не следует недооценивать тот факт, что нелеченная полицитемия может привести ребенка к центральным неврологическим проблемам различной степени тяжести от синдрома гипервязкости. Полицитемия — это гипербилирубинемия, частично вызванная плохим материнским гликемическим контролем, о чем свидетельствует прямо пропорциональная корреляция между уровнями билирубина и уровнями гликозилированного гемоглобина.
Риск респираторного дистресс-синдрома
Респираторный дистресс у новорожденных, вторичный по отношению к дефекту сурфактанта, является патологией, типичной для недоношенных и риск постепенно снижается вплоть до 34-й недели гестационного возраста.
В случае новорожденной диабетической матери риск возникновения этой патологии в 5-6 раз выше по сравнению с детьми того же возраста гестационные дети не диабетической матери и продолжаются до конца беременности.
Фактически, у этих новорожденных созревание легких и созревание легких, а также выработка сурфактанта задерживаются во время беременности, как показали исследования, в которых оценивалось соотношение лецитин / сфингомиелин и уровни амниотического фосфатитилглицерина , вероятно, потому, что высокий уровень инсулина ингибирует стимулирующий эффект синтеза сурфактанта стероидами.
Гипертрофическая или застойная миокардиопатия
Поскольку синтез гликогена увеличивается из-за повышенного потребления глюкозы в печени, возможное накопление в межжелудочковой перегородке вызывает гипертрофическую миокардиопатию, которая может развиться у 30% тех, кто родился от диабетической матери.
Для него характерна гипертрофия перегородки и стенок желудочков , гиперконтрактивность, снижение наполнения желудочков и обструкция желудочкового оттока, а также риск развития РДС.
Также может наблюдаться застойная миокардиопатия. из-за гипоксии, гипогликемии, гипокальциемии и полицитемии. (Gasparoni, 2010) Наконец, что касается долгосрочных последствий, они в основном представлены повышенным риском метаболического синдрома (ожирение, резистентность к инсулину, непереносимость глюкозы, гипертония и дислипидемия у взрослых).